زمینه
درماتیت وابسته به کورتیکواستروئید (CDD) التهابی است که در اثر استفاده نامناسب خارجی طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها تکرار شود. Tripterine یک محصول طبیعی از ریشه Tripterygium wilfordii Hook.f. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر و مکانیسم تریترین بر آسیب التهابی ناشی از LPS در سلولهای HaCaT انجام شد.
مواد و روش ها
در این مطالعه از غلظت های مختلف (۰ ، ۱ ، ۲ ، ۳ و ۴μM) تری تریتین و ۱۰μM LPS برای درمان سلول های HaCaT استفاده شد. بیان miR-146a با ترانسفکشن تغییر کرد. زنده ماندن سلول ، آپوپتوز ، و انتشار سیتوکین های ضد التهابی (IL-6 و TNF-α) به ترتیب با CCK-8 ، تجزیه و تحلیل فلوسیتومتری جریان ، qRT-PCR و ELISA تشخیص داده شد. سطح بیان پروتئین های مربوط به آپوپتوز و JNK / NF-κB توسط وسترن بلات مورد آزمایش قرار گرفت.
نتایج
ما دریافتیم که ۳ و ۴μM از تری تریتین بقای سلول را به میزان قابل توجهی کاهش داده است. Tripterine کاهش زنده مانده سلول ، کاهش آپوپتوز و انتشار IL-6 و TNF-α در سلول های HaCaT ناشی از LPS ناشی از LPS. miR-146a با قرار گرفتن در معرض LPS پایین تنظیم شد ، در حالی که ترپتین کاهش این تأثیر را داشت. علاوه بر این ، مهار miR-146a اثر محافظتی تری تترین را در آسیب سلولی ناشی از LPS از بین برد. سرانجام ، Tripterine مسیرهای JNK و NF-κB غیرفعال از طریق تنظیم تا حدودی miR-146a است.
نتیجه
این نتایج نشان داد که تریپتین می تواند آسیب التهابی ناشی از LPS را ضعیف و مسیرهای JNK و NF-κB را با تنظیم دقیق miR-146a غیرفعال کند. این مطالعه یک مبنای نظری برای مطالعه بیشتر Tripterine در CDD ارائه می دهد.