محمد حسین امین ابراهیم آبادی

نقش گیرنده دوپامین D2 (D2R) در تنظیم رفتار اشتها همچنان بحث برانگیز است. ادبیات اولیه نشان می دهد که کاهش سیگنال D2R باعث کاهش رفتارهای انگیزشی می شود در حالی که تئوری های اخیر نشان می دهد که کاهش D2R ، همانطور که در چاقی مشاهده شده است ، باعث افزایش رفتارهای اشتها آور اجباری و ترویج پرخوری می شود. با استفاده از یک الگوی تغذیه ای خانه با موش ها ، ما مطالعات فارماکولوژیکی نورولپتیک کلاسیک را از دهه ۱۹۷۰ که منجر به فرضیه im انقراض تقلید می شود ، مجدداً مورد بررسی قرار می دهیم: محاصره دوپامین تقویت را کاهش می دهد و منجر به کاهش شبیه به انقراض در یک رفتار آموخته و با انگیزه می شود. ما این کار را با حذف ژنتیکی انتخابی D2R در نورونهای خاردار متوسط ​​مسیر غیرمستقیم (iMSNs) تکمیل می کنیم. استفاده از هالوپریدول استراتژی علوفه را به سمت دنبال کردن مواد غذایی کم تلاش تر و پرتحرک تر بدون تغییر مصرف یا وزن بدن تغییر می دهد. حذف D2R در iMSN همچنین باعث کاهش تلاش و انرژی صرف شده برای تعقیب مواد غذایی می شود ، اما بدون تغییر جبران کننده در استراتژی علوفه ، و در نتیجه از دست دادن وزن بدن ، تأثیر بیشتری در شرایط افزایش هزینه ها برجسته می شود زیرا ناک ها از افزایش مناسب تلاش نمی کنند. حذفی انتخابی هیچ تغییری در ترجیح ساکارز یا تقویت ساکارز نشان نمی دهد. این داده ها نشان می دهد که جسم مخطط D2R تلاش در پاسخ به هزینه ها ، واسطه حساسیت به هزینه و افزایش رفتاری را تنظیم می کند. در زمینه چاقی ، این داده ها نشان می دهد که کاهش D2R بیشتر از افزایش انگیزه و مصرف اشتها آور باعث کاهش تلاش و هزینه انرژی رفتاری می شود و احتمالاً در کاهش فعالیت بدنی که معمولاً در چاقی مشاهده می شود ، نقش دارد.