سارکوپنی ، چاقی و همزیستی آنها ، سارکوپنی چاق (OBSP) و همچنین بیماریهای قلبی و عروقی مرتبط با آترواسکلروز (ACVDs) از جمله نارسایی مزمن قلبی (CHF) از جمله بزرگترین نگرانی های بهداشت عمومی در سالمندان هستند. شیوع افزایش روشن وابسته به سن سارکوپنی و OBSP در بیماران مبتلا به CHF به ثبت رسیده است ، که نشان دهنده روابط مکانیکی است. توسعه OBSP می تواند توسط متقاطع بین بافت چربی احشایی و زیر جلدی (AT) و عضله اسکلتی تحت شرایط التهاب موضعی و سیستمیک درجه پایین و با التهاب همراه باشد. مرور حاضر ، داده های نوظهور را پشتیبانی می کند که این التهاب را می توان به عنوان یک مکانیسم متقابل حاوی توسعه سارکوپنی ، OBSP و ACVD به کار برد. در حمایت از این فرضیه ، سلولهای مختلف ایمنی بدن واسطه های ضد التهابی را در عضله اسکلتی و میوکارد آزاد می کنند. پس از آن ، ساختار اندوتلیال مختل می شود و فرآیندهای سلولی مانند فعالیت میتوکندری ، میتوفاژی و اتوفاژی مختل می شوند. میوسیت های التهابی خواص انقباضی خود را از دست می دهند ، که مشخصه سارکوپنی و CHF است. التهاب ممکن است خطر حوادث ACVD را به روشی مستقل از هیپرلیپیدمی افزایش دهد. کاهش قابل توجه نرخ وقایع ACVD ، بدون کاهش لیپیدهای پلاسما ، پس از هدف گیری خاص سیتوکین های مهم التهابی ، نقش اصلی التهاب را در پاتوژنز ACVD تأیید می کند. dysbiosis روده ، یک جامعه میکروبی نامتعادل روده ، شناخته شده است که با القاء و حمایت از التهاب ، در پاتوژنز سارکوپنی مرتبط با سن و ACVDs نقش دارد. دیسبیوز تولید trimethylamine-N-oxide (TMAO) را القا می کند که در تصلب شرایین ، ترومبوز ، سندرم متابولیک ، فشار خون بالا و پیش آگاهی CHF ضعیف نقش دارد. در OBSP ، اختلال عملکرد التهاب و التهاب ، به طور هم زمان با dysbiosis ، لیپوتوکسیک و سایر فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک ایجاد می شود ، بنابراین سارکوپنی و CHF را تشدید می کند. نشان داده شده است که واسطه های حل کننده مخصوص و برطرف کننده التهاب باعث بهبود علائم التهابی می شوند. با توجه به همه این یافته ها ، فرضیه ما این است که سارکوپنی ، OBSP ، CHF و دیسبیوز بیماریهای التهابی محور هستند ، در نتیجه التهاب شایع است و احتمالاً مکانیسم ایجاد کننده عامل پاتوژنز آنها است.