مدل های معاصر اعتیاد را به عنوان “اختلال مغزی” تعریف می کنند که توسط انتقال عصبی ناشی از مواد مخدر / قمار مشخص می شود که در نهایت تأثیر بر عملکرد روانشناختی و تعامل اجتماعی می گذارد. منتقدان این دیدگاه معتقدند که آن را به اشتباه یک الگوی بیماری جسمی را بازتولید می کند و فاقد ادغام درایورهای اجتماعی است. در این فصل ، من استدلال می کنم که تمرکز بر شناخت – شامل تفکر ، احساسات ، و رفتارهای مرتبط با آن ، و همچنین زمینه های عصبی آنها – می تواند درک کاملی از ماهیت و سیر اعتیاد ارائه دهد. شناخت در واسطه عوامل محرک بیولوژیکی ، روانشناختی و اجتماعی اختلالات اعتیاد قرار دارد و از تعامل بین طبیعت و تغذیه آویزان است. برای بیان این دیدگاه ، به طور خلاصه شواهد علوم اعصاب شناختی را نشان می دهم که تغییرات فردی در صفات و مهارتهای اصلی شناختی می تواند آسیب پذیری اعتیاد و وضعیتهای مختل شده و مزمن را توضیح دهد. این دیدگاه برگرفته از شواهد (۱) مطالعات طولی ، (۲) رویکردهای مبتنی بر آندو فنوتیپ ، و (۳) “طرح های کنترل شده با سمیت عصبی” است که افراد را با اعتیاد در مقابل کاربران تفریحی “غیر مجاز” و افراد مبتلا به اعتیاد در مقابل اعتیادهای رفتاری مقایسه می کند. این شواهد حاکی از آن است که صفات و فرایندهای شناختی مرتبه بالاتر مانند وجدان کاری و مهار پاسخ ، و همچنین خصوصیات اجتماعی- شناختی و عاطفی (اثربخشی منفی ، ارزیابی خود محور) ، آسیب پذیری را در برابر اختلالات اعتیاد آور ایجاد می کنند ، در حالی که نقص شناختی در حافظه کار ، انعطاف پذیری ، و تصمیم گیری با پیامدهای اعتیاد به مواد و رفتارها همراه است. بین صفات شناختی premorbid و حالات بی نظمی شناختی ، حمایت از مرکزیت شناخت در درک هر دو طبیعت و سیر اعتیاد ، همپوشانی و تداوم معنی دار وجود دارد.